Trophos finalise le suivi du dernier patient de la phase II du TRO40303 dans l'infarctus aigu du myocarde

Cette étude, part essentielle du projet MitoCare financé par l'Union Européenne, évaluera l'effet du TRO40303 sur la réduction des lésions de reperfusion chez des patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)

Trophos SA, société pharmaceutique française qui développe des thérapies innovantes jusqu'à leur validation clinique dans des indications aux besoins médicaux non-satisfaits en neurologie et cardiologie, annonce aujourd'hui la fin du suivi du dernier patient recruté dans l'étude de Phase II du TRO40303. Cette étude concerne des patients traités pour un infarctus aigu du myocarde (IM). Les données de cette étude seront présentées fin 2013.

Cette étude de Phase II de preuve du concept a été conçue pour évaluer l'efficacité et la tolérance du TRO40303, une nouvelle molécule développée par Trophos. TRO40303 est un modulateur du pore de transition de la mitochondrie qui présente de grandes propriétés cytoprotectives. Il est étudié dans le traitement des lésions d'ischémie-reperfusion (LIR) chez des patients frappés par un infarctus aigu du myocarde (IM).

Cet essai clinique fait partie du projet collaboratif européen MitoCare, financé à hauteur de 6 millions d'euros par la Commission Européenne dans le cadre du 7e Programme-Cadre de Recherche et Développement technologique. Ce projet est piloté par Trophos et réalisé par un consortium de 16 établissements européens, spécialisés en recherche clinique et fondamentale, en biomarqueurs, en imagerie et en informatique.

Au total, 165 patients ont été recrutés dans cet essai randomisé en double-aveugle contre placebo, conduit dans 10 sites cliniques répartis sur quatre pays européens (France, Norvège, Danemark et Suède). Ces patients ont reçu une dose unique de TRO40303 ou de placebo en injection intraveineuse juste avant une angioplastie primaire (AP) pour traiter un premier infarctus aigu du myocarde.

Le critère principal d'évaluation de l'étude est la réduction des lésions du muscle cardiaque. L'ampleur des dommages est évaluée en mesurant les protéines cardiaques, Troponine I et CK, qui sont libérées dans le sang lors de l'infarct. L'autre critère majeur de cette étude est la mesure de la taille de l'infarct en pourcentage de l'aire à risque, exprimé par l'indice de sauvetage myocardique. Ces paramètres sont mesurés grâce à l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du coeur, réalisée entre trois et cinq jours après l'intervention.

"Prévenir l'ouverture du pore de transition mitochondriale et les lésions tissulaires ultérieures causées par la reperfusion est une approche prometteuse dans le traitement des lésions d'ischémie-reperfusion, qui devrait réduire significativement la taille de l'infarct chez les patients STEMI ", déclare le Pr. Dan Atar, Professeur de Cardiologie à l'Université d'Oslo (Norvège) et investigateur principal de l'étude. " Nous sommes impatients de partager, dès que les résultats seront disponibles, notre expérience clinique avec cette molécule innovante et de comparer les IRM cardiaques avec les biomarqueurs sanguins comme éléments pronostiques chez des patients STEMI. "

" Trophos est heureuse d'annoncer la fin de la partie clinique de l'étude MitoCare ", ajoute le Dr. Wilfried Hauke, Directeur Médical de Trophos. " Le TRO40303 offre une option thérapeutique dans le traitement des infarctus du myocarde aigus. En réduisant les lésions tissulaires causées par les lésions d'ischémie-reperfusion, on devrait améliorer le pronostique à long terme chez ces patients. "

" Près de 1,6 million de procédures de reperfusion cardiaque sont pratiquées chaque année dans les hôpitaux et les cliniques spécialisées des seuls pays occidentaux ", précise Christine Placet, Présidente du Directoire de Trophos. " Le programme MitoCare s'intègre parfaitement dans la stratégie et le pipeline de Trophos, qui visent à créer de la valeur en ciblant des marchés de niche à forts besoins médicaux. "

Les maladies cardiovasculaires, dont font partie les infarctus du myocarde, sont l'une des principales causes de mortalité aujourd'hui dans le monde. Malgré une amélioration globale de la prise en charge des patients et les efforts déployés pour effectuer le plus tôt possible une angioplastie, des médicaments permettant de diminuer encore les dommages tissulaires sont nécessaires pour traiter cette affection. En réduisant davantage les dommages occasionnés par les lésions de reperfusion, ces médicaments permettront d'augmenter la survie du muscle cardiaque, et ainsi d'améliorer le pronostic des patients en réduisant la morbidité en termes de progression vers l'insuffisance cardiaque et/ou la mortalité après un infarctus du myocarde.

Pour plus d'information: http://www.trophos.com