BPCO et covid-19, une paire diabolique

Les patients atteints de BPCO présentent un risque accru de pneumonie grave lorsqu'ils sont infectés par le covid-19. Cela peut être dû à une réduction de la capacité pulmonaire et à une expression accrue du récepteur ACE-2 dans les voies respiratoires inférieures.

En Belgique, on estime qu'environ 680 000 personnes souffrent de BPCO. Parmi elles, environ 300 000 ont un diagnostic connu. L'autre moitié est atteinte de BPCO sans le savoir. La maladie touche principalement les fumeurs âgés de 50 ans et plus, et sa prévalence augmente avec l'âge. Contrairement à l'asthme, où l'obstruction des bronches est réversible, la BPCO est permanente et irréversible. La BPCO est la cinquième cause de décès dans le monde et sa prévalence continuera d'augmenter à l'avenir.

Compte tenu de l'impact dévastateur du covid-19 sur les poumons, il est tout à fait logique que les patients atteints de BPCO, souffrant de bronchite chronique et d'emphysème, soient encore plus exposés et subissent des lésions pulmonaires plus graves que les patients dont la fonction pulmonaire est initialement normale. Cependant, il n'est pas facile de déterminer si les patients atteints de BPCO sont plus sensibles à l'infection virale par le SRAS-CoV-2 et s'ils présentent des symptômes plus graves. Tout d'abord, la plupart des publications se concentrent sur les patients hospitalisés et beaucoup moins sur les cas ambulatoires. En outre, la BPCO, même dans la période pré-covidique, reste souvent sous-diagnostiquée, alors qu'en raison de la surcharge des services hospitaliers, toute l'attention se concentre désormais sur le traitement des patients atteints de la covidie, et beaucoup moins sur l'investigation précise de la pathologie de la BPCO.

La BPCO augmente considérablement le risque de complications graves et de décès lié à l'infection par le virus covid-19.

Constatation à l'échelle mondiale

L'épidémie de covid-19 ayant pris naissance en Chine, les premières constatations sur le lien entre les deux pathologies sont logiquement venues d'Extrême-Orient. Dans les hôpitaux, on a constaté que plus de 10 % des patients atteints de covidie souffraient également de BPCO. Par la suite, une prévalence à peu près identique a été constatée à New York, à Seattle, en Italie, en Espagne et au Royaume-Uni, avec toutefois des variations importantes allant de 4 à 38 %. Il convient toutefois de mentionner que d'autres comorbidités, telles que l'hypertension et le diabète, étaient encore plus fréquentes chez les patients covid-19 hospitalisés que la BPCO.

Des études sur les comorbidités menées auprès de plus de 1 500 patients en Chine ont montré que près de deux tiers des patients atteints de covidies graves avaient des antécédents de BPCO, et qu'il en était de même pour un quart des décès. Cela montre que la BPCO augmente considérablement le risque de complications graves et de décès en cas d'infection par le virus covid-19. La question se pose donc de savoir quels sont les mécanismes sous-jacents à l'origine de ce phénomène.

Les récepteurs ACE-2 et la nicotine

Selon des recherches récentes, la manière dont le SARS-CoV-2 parvient à envahir les cellules chez les BPCO et les fumeurs pourrait ne pas être tout à fait la même que chez les autres patients. Comme le SARS-CoV, responsable des épidémies de 2002-2003, le SARS-CoV-2 présente à sa surface un certain nombre de "pics" de glycoprotéines qui, après activation par la sérine protéase cellulaire TMPRSS2, se lient aux récepteurs ACE-2 de la paroi cellulaire, ce qui permet au virus, comme une clé sur une serrure, d'entrer dans la cellule et de l'endommager. Il apparaît maintenant que l'expression de l'ACE-2 est significativement plus élevée chez les patients atteints de BPCO que chez les autres patients. Ce serait également le cas chez les fumeurs, d'ailleurs, par rapport aux personnes qui n'ont pas fumé ou qui n'ont jamais fumé depuis longtemps. En effet, une expression plus élevée de l'ECA-2 est également associée à une exposition chronique à la nicotine. Cependant, il faut également mentionner que l'expression de l'ACE-2 à elle seule ne conduit pas nécessairement à une plus grande susceptibilité à la maladie ni à des complications plus sévères. De plus, cette expression est relativement plus faible dans la muqueuse des voies respiratoires inférieures que dans l'épithélium nasal, alors que les pathologies graves se produisent principalement dans les poumons.

Dommages collatéraux

Une autre question est de savoir dans quelle mesure le traitement médical habituel de la BPCO par des corticoïdes inhalés et systémiques, des bêta2-agonistes à courte et longue durée d'action et des antagonistes muscariniques à courte et longue durée d'action réduit ou augmente le risque d'infections chez le covid-19. Sont-ils utiles ou plus nocifs ? Dans l'asthme, il a été démontré que les corticoïdes inhalés réduisent l'expression de l'ACE-2 dans les cellules épithéliales. Cela pourrait donc également réduire le risque d'infection virale dans la BPCO, mais cela reste hypothétique. Par conséquent, jusqu'à preuve du contraire, il convient de poursuivre le traitement par inhalateur, mais il est hors de question d'administrer des doses plus élevées à titre préventif contre l'infection par le covid-19.

Quant au traitement systémique de la BPCO par des corticoïdes, une précédente épidémie de SRAS a montré qu'il serait plutôt néfaste, avec une clairance virale retardée et un risque accru de psychose. Dans le cas du MERS (syndrome respiratoire du Moyen-Orient), il aurait même entraîné une mortalité plus élevée. En revanche, des données préliminaires obtenues au Royaume-Uni ont montré que la dexaméthasone pouvait réduire d'un tiers la mortalité due au covid-19 chez les patients gravement malades. Ces résultats ont conduit à faire de la dexaméthasone un traitement standard pour les patients atteints de covid-19, qu'ils soient ou non atteints de BPCO.

Outre les risques accrus de complications potentiellement mortelles pour les patients atteints de BPCO et confrontés à la covid-19, l'épidémie présente d'autres inconvénients et "dommages collatéraux", car ces patients doivent désormais faire face à un suivi médical et à une réadaptation moindres en raison de la surcharge de travail des médecins et des hôpitaux. Lorsque leur pathologie pulmonaire s'aggrave, ils sont également plus enclins à rester chez eux par crainte d'une infection, et les soins nécessaires à l'hôpital sont reportés. Ce phénomène est d'ailleurs également observé pour d'autres pathologies, notamment les maladies cardiaques et les cancers, avec des conséquences désagréables.