Insuffisance cardiaque : les Cliniques Saint-Luc identifient le co-transporteur SMIT1
L’insuffisance cardiaque reste l’une des pathologies chroniques les plus lourdes en Belgique. Elle touche près de 3 % de la population et demeure fatale pour un patient sur deux dans les cinq ans suivant le diagnostic. Chez les patients âgés, en particulier ceux atteints d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (HFpEF), les options thérapeutiques restent limitées. Une équipe des Cliniques universitaires Saint-Luc et de l’UCLouvain apporte aujourd’hui un éclairage nouveau, avec l’identification d’une cible moléculaire prometteuse : le transporteur SMIT1.
Dans la HFpEF, le cœur conserve une capacité de contraction normale mais perd sa faculté de relâchement. Cette rigidité du muscle cardiaque, souvent associée à des comorbidités comme le diabète, l’obésité ou l’hypertension, constitue un verrou thérapeutique majeur. Jusqu’ici, les mécanismes à l’origine de ce défaut de relaxation restaient mal compris.
Molécule myo-inositol
Les chercheurs belges se sont intéressés à une molécule dont le taux est anormalement élevé chez ces patients : le myo-inositol. Leur étude, publiée dans Cardiovascular Research (lire ci-dessous la référence), montre que cette molécule pénètre dans les cellules cardiaques via un co-transporteur spécifique, SMIT1. Une fois accumulé, le myo-inositol favorise l’hypertrophie et la fibrose du muscle cardiaque, deux processus qui contribuent directement à la rigidité du cœur.
L’intérêt de ces travaux réside dans l’identification d’un levier d’action potentiel. En laboratoire, la neutralisation de SMIT1 permet de limiter ces effets délétères et de préserver la fonction cardiaque. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques, d’autant que ce transporteur présente des similitudes avec d’autres cibles déjà exploitées en clinique, notamment par les inhibiteurs de SGLT2.
Approche métabolique de l'insuffisance cardiaque
Ces résultats s’inscrivent dans un programme de recherche de longue haleine. Dès 2024, une étude clinique menée conjointement avec l’Institut de cardiologie de Montréal avait déjà montré, chez près de 800 patients, qu’un taux élevé de myo-inositol constituait un marqueur de mauvais pronostic. La molécule apparaît ainsi à la fois comme un acteur de la maladie et comme un biomarqueur pertinent pour le suivi des patients.
Au-delà de la compréhension des mécanismes, ces travaux illustrent le potentiel d’une approche métabolique de l’insuffisance cardiaque. Dans une pathologie où les besoins thérapeutiques restent importants, l’identification de SMIT1 pourrait marquer une étape vers des traitements plus ciblés, en particulier pour les patients atteints de HFpEF, encore largement dépourvus d’options efficaces.
Sources :
• L’étude originale (UCLouvain/Saint-Luc) : Marino, A., Cumps, J., Guilbert, L., Geiser, A., Baufays, C., Ginion, A., ... & Beauloye, C. (2026). Sodium-myo-inositol cotransporter-1, SMIT1, promotes cardiac hypertrophy and fibrosis induced by pressure overload in mice. Cardiovascular Research, 122(2), cvag040. https://doi.org/10.1093/cvr/cvag040
• L’éditorial associé (Commentaire d'experts) : Kondo, H., & Takahashi, N. (2026). Invited Editorial : Sodium–myo-inositol cotransporter-1 : a missing metabolic–calcium link in pathological cardiac hypertrophy. Cardiovascular Research, 122(2), 75-76. https://doi.org/10.1093/cvr/cvag042
• L’étude clinique (UCLouvain/Saint-Luc/Institut de Cardiologie de Montréal, Canada) : Pouleur AC, Menghoum N, Cumps J, Marino A, Badii M, Lejeune S, Legault JT, Boucher G, Gruson D, Roy C, Battault S, Mahrouche L, Pedneault-Gagnon V, Charpentier D, Furtos A, Hussin J, Rhainds D, Tardif JC, Bertrand L, Rosiers CD, Horman S, Beauloye C. (2024). Plasma myo-inositol elevation in heart failure: clinical implications and prognostic significance. Results from the BElgian and CAnadian MEtabolomics in HFpEF (BECAME-HF) research project. EBioMedicine. 107:105264. https://doi: 10.1016/j.ebiom.2024.105264.
